在昆士兰大学领导的一项关于免疫细胞如何对病毒作出反应的研究之后,预防严重 COVID-19 患者失控炎症的治疗又向前迈进了一步。 昆士兰大学分子生物科学研究所的 Larisa Labzin 博士和 Kate Schroder 教授与 Peter Doherty 感染与免疫研究所的 Sarah Londrigan 博士发现,大多数导致慢性炎症的免疫细胞并未感染 SARS-CoV- 2病毒这会导致 COVID-19。 Labzin 博士说,这些称为巨噬细胞的未感染细胞不会 触发保护性反应来消除病毒,而是检测邻近细胞的损伤和死亡,并引发强烈的炎症反应。 “免疫反应不平衡,因为大多数巨噬细胞没有感染病毒,”Labzin 博士说。 “我们最终导致太多免疫细胞进入感染部位,造成大量附带损害——炎症过多而病毒抵抗力不足。 “这对身体来说是一把双刃剑:免疫系统在早期应对传染病具有保护作用,但当它持续时间过长或过度时,它确实会引发慢性炎症。” IMB 研究团队正在研究如何在不损害人体抗击病毒能力的情况下选择性地靶向巨噬细胞,以降低重症 COVID 的发生率。 目前,在病毒达到顶峰后,向住院的 COVID-19 患者服用抗炎药,以平息过度活跃的免疫反应,但这些药物使患者容易受到二次感染。 随着对巨噬细胞工作原理的新认识,研究人员旨在设计可以更早给药的抗炎药,以防止炎症失控。 Kate Schroder 教授说,更多地了解免疫系统背后的基础生物学将帮助我们帮助我们的身体更强大地抵抗感染。 “在与 COVID-19 的斗争中,我们有疫苗和抗病毒药物,但病毒不断变异,因此这是一种在未来证明我们自己免受新变种以及未来大流行和感染的方法。” |
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