精英跑步运动员的心悸：何时通过节拍跑步？病例报告

admin · 发表于 2022-3-31 07:58:15

介绍

年轻运动员房性心律失常的突然发作应导致考虑过量的兴奋剂，例如咖啡因、草药、补充剂、违禁药物、甲状腺功能亢进、病毒感染、贫血和心肌炎。我们发现大约 10% 的运动员报告了心悸，但很少有他们像在这种情况下那样影响运动表现。

介绍

一名 20 岁的大学精英男子耐力赛跑者主诉心悸。心悸被描述为“跳过节拍”的感觉，伴随着剧烈的跑步，在大约 1 分钟内休息后缓解。他没有任何胸痛、晕厥、神经系统症状或呼吸急促。他能够完成比赛，但时间比平时慢。触诊开始前一个月，他发烧至 103.5°F、肌痛、头痛、咳嗽和充血，经鼻拭子诊断为甲型流感 H3 亚型阳性。

他有反应性气道疾病的病史，没有心脏性猝死、心律失常或心肌病的手术史或家族史。他每天服用镁和铁，没有服用任何补充剂或咖啡因。他是 NCAA 1 级长跑运动员，获得过多个奖项和荣誉。

在体格检查中，他的第一和第二心音以及生理性第三心音正常。在检查期间，他在常规的 S1 S2 心跳之前偶尔会有额外的心跳。初始心电图 (EKG) 显示正常窦性心律。实验室包括甲状腺功能、电解质、红细胞沉降率、C反应蛋白和铁蛋白均在正常范围内。心电图 3 周后显示心房二联（[url=]图[/url]）。然后进行了心脏运动测试，显示精英级运动能力出色（82 mL O 2 ·kg -1 ·min -1)，心房二联体在休息和恢复时存在。心脏磁共振成像显示射血分数正常，心室轻度扩张，没有纤维化或心肌病的证据。就诊后 3 周开始，他总共有 3 台 8 维心电图 (ECG) 贴片监视器。第一个心电图贴片显示心房二联体，最后一个显示心房颤动和心房扑动持续长达 10 分钟，总负荷为 1.1%。

3 周的心电图显示心房双联。

在讨论了保守治疗与介入治疗后，每天口服强的松 10 毫克，持续 14 天，以减少任何可能的心房心肌炎症。在最初的症状出现五个月后，他的症状持续跑步。此时，进行了电生理研究，发现在反复化学刺激过程中，心房颤动的单个左肺静脉病灶。由于这些发现、口服强的松反应失败以及患者恢复跑步的愿望，对心房颤动进行了孤立的单次左肺静脉消融，并对心房扑动和二联律进行了腔三尖瓣峡部消融。

消融休息 1 周后，他逐渐增加了跑步量和强度。消融术后 1 个月，他已恢复到完全训练负荷，心电图监测期间心悸和心律失常减少。在消融术后将近 2 个月时，他减少了几项比赛的时间，并跑了他的第一个 4 分钟以下的英里。

讨论

年轻运动员房性心律失常的突然发作应导致考虑过量饮酒、睡眠不足以及表中列出的可能的获得性原因。我们的运动员在 2 个月前患有病毒性疾病，这可能与心房心肌炎一致；然而，没有增加的炎症标志物或影像学研究进一步支持心房心肌炎。此外，他的实验室，包括甲状腺功能测试，都是阴性的，他否认有任何补充剂、药物或咖啡因摄入。

表 - 年轻运动员突然发生房性心律失常的原因。

心律失常的原因	相关症状	类型
过量的兴奋剂	头痛、震颤、失眠	咖啡因、安非他命
非法药物、草药和补充剂	多变的	合成代谢类固醇、促红细胞生成素、生长激素、胰岛素样生长因子、β-2 激动剂、利尿剂、大麻素、糖皮质激素、酒精、β 受体阻滞剂、麻醉剂
甲亢	体重减轻、不耐热、颤抖、焦虑、失眠和出汗	亚临床甲亢、甲状腺炎、外源性甲状腺素
心肌炎/病毒感染	既往感染史	腺病毒、细小病毒 B19、人类疱疹病毒 6 和肠道病毒
贫血	苍白	缺铁性贫血、地中海贫血

运动诱发的心房二联体以及随后的心房颤动和心房扑动的处理（如本例患者）在重返赛场指南方面存在争议。2015 年美国心脏协会和美国心脏病学会特别工作组第 9 项关于心律失常和传导缺陷运动员重返赛场的科学声明指出，“患有心房颤动的运动员应首先进行包括甲状腺功能和药物使用问题在内的检查。有 I 类 C 级证据表明，如果运动员患有低风险心房颤动且耐受性良好且可自行终止，他们可以参加所有竞技运动而无需治疗”。尽管我们患者的心律失常是自限性的，但它们限制了他的竞争能力，并且他有心悸的症状。

一个由经验丰富的运动心脏病专家和电生理专家组成的国际小组之间存在近 50% 的内部分歧，他们建议观看和等待与介入程序相比。保守治疗的一个论点是，如果这是流感引起的心房心肌炎引起的暂时性炎症，一旦炎症消退，心律失常就会自行消退。除了与介入手术相关的风险外，还有重复手术的风险，以及“心房僵硬”的结果，这可能会限制未来的运动表现。在 Calvo 等人对 182 名耐力运动员进行的一项研究中。介入消融的不良反应包括短暂性脑血管缺血（2.2%）、短暂性下壁心肌缺血（1.6%）和心包填塞（1.1%）。在这 182 名运动员中，有 67 名 (37%) 进行了重复消融。房颤射频消融术后1.4%～8%的患者可出现“僵硬心房综合征”。病理生理学被认为是由消融诱导的左心房瘢痕组织形成引起的，瘢痕组织会变得纤维化和僵硬，从而导致舒张功能障碍和肺动脉高压。

这个案例凸显了精英运动员在治疗阵发性房性心律失常方面缺乏重返赛场的临床指南。在这种情况下很明显，管理层并没有就重返赛场达成一致。治疗必须考虑房性心律失常的病因、持续性房性心律失常的潜在并发症、侵入性心脏干预的风险以及运动员未来比赛的目标。如果保守治疗未能解决症状并重返赛场，则心脏消融可能是合适的。

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