病例分析：胃窦部异位胰腺

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临床资料 男，33Y，住院号：976392，间断性恶心呕吐1年余，晨起为重，无发热，无吐血，无腹胀腹痛，无血便黑便。胃镜示幽门前区粘膜下隆起，实验室检查：CEA 13.37ug/L。CT图像

平扫

动脉期

静脉期

延迟期

冠状位胃腔充盈欠佳，胃窦近幽门处胃壁增厚，粘膜线尚完整，增强扫描强化较均匀，周围见小淋巴结影，大者短径约0.6cm。腹腔及腹膜后见多发小淋巴结影。
胃镜及病理结果胃镜：胃窦近幽门可见一大小约1.5cm×2.0cm粘膜隆起，中央可见凹陷。超声胃镜：病变起源于粘膜下层，呈混合偏强回声，旁侧可见一大小约0.40×0.38cm低回声类圆形囊性结构。病理：（胃窦）粘膜慢性活动性炎，其内查见幽门腺广泛增生伴胰腺异位，另见间质淋巴组织增生并淋巴滤泡形成。

讨论
      异位胰腺（heterotopic pancreas），亦称迷走胰腺（aberrant pancreas）或副胰腺（accessory pancreas），凡在胰腺本身以外生长的与正常胰腺组织既无解剖上的联系，又无血管联系的孤立的胰腺组织，均称为异位胰腺，属于一种先天性畸形。
      HP可发生于人体的大多数脏器，以消化道多见，文献报道发生于胃部和十二指肠的HP占85%～90%，胃异位胰腺好发于胃窦，多见于大弯侧。临床多无特异性，与其发病的部位、病灶的大小、黏膜是否受累以及异位胰腺组织是否具有分泌功能或引起相关并发症有关。部分患者的HP可伴发胰腺炎、假性囊肿或胰腺肿瘤性病变等，临床上出现相应症状而胰腺组织无异常时，应考虑到HP的可能性。小部分患者根据病变组织的大小及部位可产生一些非特异性表现，包括腹痛、恶心、呕吐或上腹部肿块等。分型    1909年Heinrich提出了HP的3种分型，但在1973年该分型被Gaspar－Fuentes修改并得到公认。Ⅰ型：由腺泡、导管和胰岛细胞形成典型的胰腺组织，与正常胰腺相似Ⅱ型：由胰管组成，称为小管型Ⅲ型：以腺泡组织为特征Ⅳ型：由胰岛细胞构成      
影像学表现
最常见部位：距幽门1-6cm的胃窦单发，位于粘膜下与胃壁宽基底相连，向腔内生长，长径/短径>1.4平扫：与胰腺密度类似典型可见“中心脐凹征”“中央导管征”增强：表面粘膜明显连续强化，内部强化方式与病理成分相关。腺泡为主要成分者强化显著，高于胰腺，门静脉期强化减退快于胰腺；导管为主要成分者，强化明显弱于胰腺；腺泡、导管混合型强化近于胰腺。

壁内黏膜下肿瘤，宽基底且表面光滑;病变中心见顿剂充盈斑或脐教

胃大弯侧异位胰腺

胃窦小弯侧异位胰腺鉴别诊断胃癌

• 起源于粘膜上皮组织
• 胃壁增厚，内缘凹凸不平，范围可局限或广泛
• 常见粘膜破坏中断，溃疡形成
• 沿壁浸润性生长，壁僵硬
• 局部侵犯及淋巴结转移常见
• 增强呈明显强化，多延迟强化
  

胃间质瘤

• 间叶组织来源，具有潜在恶性
• 好发于胃体、胃底部，胃窦少见，肿块边界清晰，周围浸润、侵犯少见，易出血、坏死
• 增强多呈中等或明显强化，肿块表面有时可见强化明显、完整的包膜
• 少有腹水、转移及淋巴结增大
• 免疫组化：CD117、CD34阳性,而S-100及GFAP多阴性
  

平扫

动脉期

静脉期胃神经鞘瘤

• 间叶组织来源，占所有神经鞘瘤的0.2%，占胃间叶源性肿瘤的3%
• 好发于胃体部，其次为胃底，胃窦部少见，可向腔内、腔外、同时骑跨腔内外生长
• 多为直径小于5cm的单发圆形、椭圆形或分叶肿块，边界清楚，多不累及相应胃黏膜面，坏死、钙化较少，密度均匀为主，较肌肉密度低，可见粘膜下溃疡
• 增强扫描多数肿瘤呈渐进性强化，少数呈明显强化，部分病例动脉期可见局部粘膜线完整
• 多无周围组织侵犯及转移征象
• 免疫组化：S-100蛋白强阳性，阳性表达GFAP，部分灶性表达Nestin，CD34、CD117、DOG1、SMA阴性
  

平扫

动脉期

静脉期
胃平滑肌瘤

• 起源于中胚层组织的良性肿瘤
• 多位于胃体部，其次为胃窦和胃底
• 多向腔内生长，直径多小于5cm，表面光滑或分叶状，密度较均匀，边缘锐利，与周围正常胃壁分界清楚，可出现钙化
• 增强扫描轻度强化与肌肉强化接近（弱于神经鞘瘤强化），静脉期CT值＜65Hu
• 免疫组化：desmin和SMA阳性，CD117、CD34和S-100均阴性
  

胃淋巴瘤

• 胃壁均匀弥漫性增厚常超过1cm，沿壁蔓延生长常超过全胃的1/2，也可以累及全胃
• 胃周脂肪线中断或消失，是肿瘤外侵的表现
• 坏死少见，常见周围淋巴结肿大
• 增强呈均匀中等程度强化