列日大学的研究人员对第 2 组先天性淋巴样细胞(或 ILC2)进行的一项研究表明,这些细胞在接触病毒后的功能重编程使我们的身体对接触某些呼吸道过敏原的反应不同。 卫生假说指出,在童年时期接触某些微生物可以防止发生过敏性疾病,例如哮喘。在此背景下,ULiège 免疫学-疫苗学实验室(FARAH 研究单位/兽医学院)的研究人员于 2017 年证明,丙种疱疹病毒感染实验室小鼠可保护它们免于患上哮喘。 为了更深入地了解这种机制的功能,列日大学的研究人员进行了一项研究,该研究现在表明,病毒诱导的淋巴样细胞的功能重编程是机制关键之一。 “2010 年首次描述了第 2 组先天性淋巴样细胞(ILC2s),”兽医学院教授 Laurent Gillet 解释说。“ILC2 参与对过敏原和某些病毒(包括流感病毒)的反应。即使这个人群在肺部占少数,这也不会减损它们的重要性,这项新研究强调了它们在塑造肺泡生态位中的核心作用。 “ 感染 MuHV-4 可抑制 HDM 诱发的过敏性哮喘的发展。 “利基的概念可以比作给主人提供结构、支持和身份的房子。这个概念提出免疫细胞需要结构和其他细胞才能正常运作。就肺泡而言,‘居民’ ' 对应于肺泡巨噬细胞,”在实验室进行这项研究的科学研究基金会 FNRS 研究员 Pauline Loos 说。 “在生命中,这些壁龛将被环境因素改造,”科学研究基金 FNRS 研究助理兼该研究的联合主任 Bénédicte Machiels 继续说道。“巨噬细胞消失,取而代之的是招募的细胞,即单核细胞,其功能概况将取决于随着时间的推移对该房屋进行的修复,特别是作为其结构一部分的 ILC2。” 这项研究首次可以描述 ILC2 对成年期单核细胞衍生巨噬细胞的调节作用,在病毒感染的背景下确保防止过敏性哮喘的发展。这一发现非常重要,因为随着时间的推移,肺泡生态位会根据生命中遇到的不同事件(例如呼吸道感染,以及接触香烟烟雾或污染物)进行重塑。 这些不同的暴露导致了 ILC2 对巨噬细胞的不同教育计划,并且可以部分解释个体之间观察到的对呼吸系统疾病的敏感性差异。 |
Powered by Discuz! X3.5
© 2001-2025 Discuz! Team.