被诊断患有 COVID-19 后综合症的患者通常会出现认知和记忆障碍。里约热内卢联邦大学 (UFRJ) 和 UniRio 的研究人员进行的一项新研究深入了解了这一现象背后的机制。 小鼠实验表明,具有激活的 TLR4 基因的动物会出现神经炎症和认知丧失。当 TLR4 因药物或基因改变而失活时,认知功能得以保留。 该研究表明,负责病毒进入人体细胞的刺突蛋白可能是造成COVID-19 后综合症记忆丧失的原因。该研究还将 TLR4 受体确定为症状的潜在治疗靶点。 这项研究涉及小鼠实验,研究人员将 SARS-CoV-2 中的刺突蛋白注入动物的大脑中。结果表明,输注会导致延迟记忆障碍,类似于人类的 COVID-19 后综合症。科学家们观察到小胶质细胞的数量和激活状态有所增加,小胶质细胞是一种参与先天免疫反应的脑细胞,其作用在神经炎症性疾病中至关重要。 来自 UFRJ 药学院的研究负责人 Claudia Figueiredo 和 Giselle Passos 解释说,病毒蛋白激活 TRL4 受体会诱发神经炎症,导致小胶质细胞通过吞噬过程消除突触蛋白。这会导致记忆障碍。 在小鼠和人类中都观察到了这种现象,发现 TLR4 相关基因多态性的患者感染SARS-CoV-2 后 出现晚期记忆障碍的风险更高。 研究人员得出结论,Spike 蛋白在 COVID-19 后认知变化的发展中起着核心作用,并表明 TLR4 是开发预防和治疗策略以避免或治疗 SARS-CoV-2 引起的记忆丧失的有前途的目标. |
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