当谈到慢性感染和癌症时,一种特殊类型的免疫细胞在我们的防御中起着核心作用。巴塞尔大学的研究人员发现了这些免疫细胞在应对与慢性感染作斗争的马拉松比赛中坚韧不拔的关键。他们的结果为更有效的治疗和疫苗接种策略奠定了基础。 受感染和异常的细胞必须尽快清除,以免造成更多损害。这是所谓的细胞毒性 T 细胞的任务。这些细胞如何抵抗慢性感染的问题正在由巴塞尔大学生物医学系 Daniel Pinschewer 教授周围的团队与几个国家和国际合作伙伴合作进行调查。 Pinschewer 解释说:“这些 T 细胞可以通过两种不同的方式变得特化:作为短跑运动员或马拉松运动员。” “但是,后者也可以随时转换为短跑运动员,以消除感染。” 慢性感染是一种特殊情况:T 细胞被激活,同时发生强烈的炎症反应。这位病毒学家说:“这往往会‘冲击’ T 细胞,使其发育成短跑运动员,而短跑运动员只能在短期内有效干预以清除受感染的细胞。” “如果所有 T 细胞都表现得那样,我们的免疫防御系统很快就会崩溃。” 在他们的研究中,研究人员研究了尽管如此,免疫系统如何仍然能够提供足够的 T 细胞来对抗慢性感染的耐力赛。根据他们的结果,一种叫做白细胞介素 33 (IL-33) 的生物信使起着关键作用。它允许 T 细胞保持在“马拉松赛跑者”状态。 “可以说,IL-33 消除了炎症带来的冲击,”该研究的主要作者 Anna-Friederike Marx 博士解释道。 此外,生物信使会导致马拉松 T 细胞增殖,从而有更多的耐力跑者可以对抗感染。“多亏了 IL-33,周围有足够的细胞毒性 T 细胞可以长期运行,它们仍然可以在马拉松比赛后完成最后的冲刺,”Marx 说。 这些发现可能有助于改善丙型肝炎等慢性感染的治疗。可以想象,IL-33 可以用于支持有效的免疫反应。沿着同样的思路思考,IL-33 可能是改善癌症免疫疗法的关键之一,使 T 细胞能够对肿瘤细胞发动有效和持久的进攻。 |
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