一种预防或治疗与长期 COVID 相关的肺损伤的可能方法

斯坦福大学的一组医学研究人员与台湾生物医学科学研究所的一位同事合作，发现了一种可能的方法来预防或治疗与长期 COVID 相关的肺损伤。该小组分离出与引发肺部对 COVID-19 感染的炎症过度反应相关的基因，并在测试小鼠中关闭它们以防止肺损伤。

过渡到 COVID 肺纤维化的小鼠和用抗 CD47/抗 IL-6 治疗的小鼠表现出改善的纤维化。(A) H&E 和三色显示在向 COVID 纤维化过渡的小鼠中进行抗 CD47/抗 IL-6 治疗后的肺组织学。（比例尺，100 µm。）（B）羟脯氨酸测定计算出的胶原蛋白积累程度较低。(C) FSP1 和 SMA 的代表性免疫荧光图像表明抑制 CD47 和 IL-6 可改善肺纤维化。（比例尺，100 µm。）（D）抗 CD47/抗 IL-6 治疗向 COVID 过渡的小鼠中 FSP1 和 SMA 表达的量化显示活化的成纤维细胞数量减少。(E) 肺组织的共聚焦成像显示抗 CD47/抗 IL-6 治疗后向 COVID 过渡的小鼠免疫浸润和纤维化减弱。（比例尺，100 µm。) (F) 在有或没有抗 CD47/抗 IL-6 治疗的小鼠肺组织中标记物表达的定量。数据显示为来自五个不同领域的平均值±标准差。(G) CyTOF 分析的 tSNE 投影探测小鼠肺部抗 CD47/抗 IL-6 治疗后过渡到 COVID 的整体免疫细胞变化。（比例尺，100 µm。）数据显示为每组五个不同小鼠肺的平均值±标准差。通过单向方差分析（B 和 D）和多重 t 检验（F）分析数据；指出了 P 值。信用：) 数据显示为每组五个不同小鼠肺的平均值±标准差。通过单向方差分析（B 和 D）和多重 t 检验（F）分析数据；指出了 P 值。信用：) 数据显示为每组五个不同小鼠肺的平均值±标准差。通过单向方差分析（B 和 D）和多重 t 检验（F）分析数据；指出了 P 值。

事实证明，全球大流行病具有独特的挑战性；从阻止其传播的努力到治疗方法和疫苗的开发，再到反对科学进步的反疫苗者的出现，SARS-CoV-2 病毒已证明自己是一个强大的对手。尽管对大流行的关注有所减少，但病毒仍未消失。而且它们都没有能力给一些受害者留下持久的、有时是永久性的身体伤害。

称为长 COVID，病毒造成的损害可能发生在多种器官中，包括大脑、心脏和肺部。在这项新的努力中，加利福尼亚州的团队指出，由于 COVID-19 感染造成的损害，已有 200 多人接受了肺移植手术。怀疑它可能有遗传基础，该小组进行了一项测序研究，将这些患者与没有这种损伤的其他患者进行比较。

在他们的研究中，研究小组发现，由 COVID 感染引起的肺部损伤实际上是由免疫系统对病毒的过度反应和由此产生的炎症引起的。为了测试避免这种过度反应的可能性，该团队将人类肺类器官移植到测试小鼠体内，并用工程化版本的 SARS-CoV-2 病毒感染它们。这导致了在患有标准 COVID 感染的人类患者身上看到的那种损害。然后，他们给测试小鼠提供抗体，这些抗体旨在阻断其肺部与对病毒暴露和相关炎症的过度反应相关的基因。四个星期后，测试表明该治疗导致肌瘤和肺组织减少并恢复正常。

该团队指出，需要进行更多测试，但建议他们的方法可能代表一种潜在的治疗方法，可以预防和治疗因长期 COVID 导致的患者 肺部损伤。