故意摄入亚硝酸钠导致致命的高铁血红蛋白血症
描述一名 20 多岁的男子致电紧急医疗服务 (EMS)，报告称他在企图自杀时摄入了 25 克亚硝酸钠。医护人员发现患者嗜睡，收缩压110毫米汞柱，心率130次/分钟，氧饱和度79%，伴有明显发绀和出汗。EMS 报告称现场有水垢和白色粉末。强直阵挛发作后，他被插管，出现心室颤动，以 200 焦耳进行除颤，当心律退化为无脉电活动时，开始心肺复苏 (CPR)。静脉注射药物包括 2.5 mg 肾上腺素 1:10 000、1 g 氯化钙、100 mEq 8.4% 碳酸氢钠和 5 g 羟钴胺。患者被送往急诊室 (ED)，并持续进行心肺复苏。医院到达救护车台后，医护人员被给予 100 毫克亚甲蓝静脉注射，因为他们的救护车上没有解毒剂。在急诊室进行初步检查时，他处于心搏停止状态，呼气末 CO 2为 12 mm Hg，皮肤呈蓝灰色。患者静脉注射2 mg肾上腺素、1 g氯化钙、50 mEq 8.4%碳酸氢钠、50 mg亚甲蓝和125 mL脂肪乳。获得的动脉血气具有明显的棕黑色外观（图1），pH 7.03，PCO 2 87 mm Hg，PaO 22 mm Hg，碳酸氢盐 22 mmol/L，乳酸 30 mmol/L。血红蛋白为 12.4 g/dL，高铁血红蛋白含量为 28.8%（参考范围 0.4%–1.5%）。初次逮捕后 50 分钟停止复苏。死后硝酸盐和亚硝酸盐综合水平为 5300 µmol/L（参考范围 0-53），尸检显示肌肉组织呈棕色变色，与高铁血红蛋白血症一致（图 2 ）。图1
动脉血气注射器内含有棕黑色血液，见于高铁血红蛋白血症。
图2
左侧肌肉组织因致命的亚硝酸钠暴露而变色，右侧为正常肌肉外观。
亚硝酸钠通常用于食品保存和处理氰化物毒性。它是一种强氧化剂，可将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，降低红细胞的携氧能力，造成组织缺氧。亚硝酸钠中毒的临床表现包括低血压、低氧血症、脑病、心律失常和心脏骤停。在静脉通路和放血期间可能会发现巧克力色的血液。由于电化学测量血液中的溶解氧而不是与血红蛋白相关的氧气，动脉血气测量可能显示正常的 PaO 2 ，尽管共血氧测定法会产生升高的高铁血红蛋白浓度。由于可能存在氰化物毒性，EMS 给予羟钴胺，鉴于其强烈的颜色和吸光度，可能会干扰血氧饱和度测试。尽管如此，考虑到最初患者摄入亚硝酸钠的报告、他的临床表现、严重酸血症和亚硝酸盐检测结果，诊断是明确的。亚甲蓝是治疗高铁血红蛋白血症的主要方法，剂量为 1-2 mg/kg，输注时间超过 5 分钟，如果症状持续，可以重复注射。亚甲蓝是一种催化剂，可通过 NADPH-高铁血红蛋白还原酶将红细胞内高铁血红蛋白还原为血红蛋白（图 3）。其他治疗方法包括抗坏血酸、高压氧、换血和体外膜氧合。
图3
由细胞色素 B5 还原酶（下图）催化的主要途径将高铁血红蛋白还原为血红蛋白，这与通过 NADPH-高铁血红蛋白还原酶（上图）的亚甲基蓝依赖性替代途径相反。旁路途径的激活需要亚甲蓝作为辅因子，并且存在足够的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G6PD)。图由作者创建。
尽管此前已有因自制肉类和受污染的井水导致无意亚硝酸钠中毒的报道，但故意摄入亚硝酸钠自杀的报道也越来越多。纽约五名高铁血红蛋白血症患者的一个病例系列发现，标签不当的亚硝酸钠盐是罪魁祸首，测得食品中亚硝酸钠的含量超过百万分之 3000；美国食品和药物管理局规定肉类中亚硝酸钠的法定限量为百万分之 200。据报道，摄入亚硝酸钠的致死剂量为 0.7 克至 6 克。亚硝酸钠可以通过在线零售商以纯颗粒形式购买，并且在线论坛上已经讨论了其在自杀方面的用途。鉴于亚硝酸钠摄入致死率不断上升这一令人担忧的趋势，EMS 提供者和急诊临床医生必须识别高铁血红蛋白血症并及时治疗。学习要点
[*]摄入亚硝酸钠可能是导致高铁血红蛋白血症的致命原因，应根据紫绀、低氧血症和静脉穿刺血液呈深色来考虑。
[*]高度临床怀疑和早期给予亚甲蓝对于治疗这种危及生命的疾病至关重要。
[*]亚硝酸钠是故意摄入自残的新原因，一线临床医生必须认识到这一点。
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