自发性气胸是 COVID-19 康复后的延迟并发症
描述一名有手术治疗主动脉瓣狭窄病史的 59 岁男性于 2021 年 1 月患上 COVID-19 肺炎（PCR 证实）；患者不需要住院或有创通气，只需要支持性护理。症状消退 16 天后，他因突然呼吸急促和右胸刺痛而到急诊室 (ER)。他的血压为 120/80 mmHg，脉搏为 130/min，室内空气氧饱和度为 91%。血液检测显示 PCR 升高，并且 SARS-CoV-2 RNA 的逆转录 PCR (RT-PCR) 鼻咽拭子呈阴性。进行 CT 扫描，显示右侧有大量液气胸，右肺所有肺叶广泛塌陷肺实质（图 1轴向，图 2冠状面）。扫描还显示纵隔随之向左侧移位，左肺出现一些毛玻璃样混浊。患者通过文丘里面罩吸氧并放置右胸引流，临床和放射学特征有所改善。
图1
非增强 CT，轴向平面。右侧大量液气胸，同侧肺实质广泛塌陷。
图 2
非增强CT，冠状面重建。纵隔结构轻度右侧移位，右侧水气胸（液体成分不可见）和广泛的同侧肺实质塌陷。
胸部 CT 在提示 SARS-CoV-2 感染肺部受累方面具有很高的敏感性。 COVID-19 肺炎最常见和早期的放射学表现是后期出现多叶、双侧和外周分布的磨玻璃影。CT 还突出显示合并、空气支气管和疯狂铺路模式。心包和胸腔积液和气胸是罕见的发现。自发性气胸仅在 1% 的病例中报告，在男性中的患病率更高（88%）。根据一些作者的说法， COVID-19 患者气胸的主要原因是囊性病变，这可能是由于机械通气引起的气压伤和咳嗽引起的肺泡损伤，这会导致胸部增加压力并最终导致肺泡破裂。此外，COVID-19 肺炎会导致肺泡肿胀、肺泡间隔炎症、纤维化、巨大肺泡和胸膜下浸润。所有这些情况都会导致肺实质损伤，可能导致肺泡破裂和气胸。文献综述表明气胸是一种罕见的并发症，主要发生在活动性 SARS-CoV-2 感染期间，并且在疾病恢复后很少报道。该病例的相关性在于我们患者的病史中没有自发性气胸的主要危险因素：在他感染 COVID-19 期间，他没有插管，在他进入急诊室时，RT-PCR 拭子是消极的。这意味着即使在感染被克服后，仍然可能出现严重的并发症。因此，有必要在监测已克服活动性感染的患者时保持高度关注，并在突然出现呼吸道症状的情况下排除气胸。
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