感染 COVID-19 的单侧膈肌麻痹
摘要神经系统并发症在 SARS-CoV-2 中得到了很好的描述，但我们首次报告了一例在机械通气早期因这种感染而导致呼吸衰竭的单侧膈肌麻痹病例。患者随后需要气管切开术和呼吸机支持 37 天，并且在 9 个月后的临床复查中出现呼吸困难加重和膈肌抬高。动态胸片显示持续性膈肌麻痹并伴有肺容积的体位变化，随后他接受了手术折叠。该病例表明，尽管持续性呼吸困难是 SARS-CoV-2 感染后的常见特征，并且通常是由于功能失调或持续性实质受累，但也可能是其他原因造成的，需要进行适当的调查。
背景
下呼吸道受累是 SARS-CoV-2 病毒感染的一个共同特征，最明显的是病毒性肺炎引起的呼吸衰竭，但随着 COVID-19 大流行的继续，长期并发症正在出现。其中包括神经系统和慢性肺病，主要是肺纤维化。我们报告一例 SARS-CoV-2 感染个体单侧膈肌麻痹病例，并探讨这一新病例的可能促成因素和学习点。
案例展示
一名 54 岁的高加索男子因感染 PCR 阳性 SARS-CoV-2 而出现快速进展的呼吸困难。他有胰岛素依赖型 2 型糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 病史，通过家庭持续气道正压通气 (CPAP) 进行管理，原发性高血压和体重指数升高 (38.1 kg/m 2）。他没有报告其他呼吸道病史，并且不吸烟。3 天后，由于 CPAP 后顽固性 2 型呼吸衰竭，他被插管并进行肺保护性气道压力释放通气，同时进行强烈的神经肌肉阻滞。他还出现了急性肾功能衰竭，为此他接受了临时静脉-静脉肾替代治疗。当时作者所在单位给予了用于 SARS-CoV-2 肺炎的标准药物治疗：静脉注射广谱抗生素、抗凝剂和皮质类固醇。
调查
最初的胸片显示左肺磨玻璃样实变，双侧膈肌位置正常（图 1A ）)，但这迅速发展为与 SARS-CoV-2 肺炎一致的双侧、外周占主导地位的毛玻璃变化。入院早期可见双侧实变和容量减少，从第 7 天开始，右侧膈肌逐渐升高。他在入院开始时接受了右颈静脉中心静脉导管 (CVC)，但放置没有并发症，很快更换通过对侧颈静脉血液滤过线和抬高的右侧膈肌在放置后 4 天没有变得明显。在 2 周时进行了气管切开术，随后在 CPAP 支持下进行了长时间的呼吸断奶，37 天后他从机械呼吸机支持中解放出来。在此期间未发现颈部有医源性损伤。图 1B）。
图1
(A) 初始前后 (AP) 胸片显示左中区和下区实变，两个膈肌处于常规位置。(B) 冠状位 CT 胸部显示双侧多灶性周边安慰，右侧膈肌升高且无纵隔肿块。(C, D) 在呼气 (C) 和吸气 (D) 的嗅探测试期间来自后前 (PA) DCR 的静止帧显示右侧膈肌的进一步抬高和反常运动。肺实质改变已消退。DCR，动态胸片。
结果和后续行动
经过一段时间的康复治疗，他在第 61 天出院。在 4 个月的临床复查中，他报告持续呼吸困难和端坐呼吸。CT 显示实变显着改善，右侧膈肌抬高和少量残留的上叶线性肺不张。他的症状持续存在，在 9 个月时动态胸片（实时大视野胸部成像系统）显示肺野清晰，但右侧膈肌抬高，嗅探动作时同侧反常运动（图 1C，D）。肺活量测定显示，从站立到躺下，用力肺活量减少了 43.5%。随后，他接受了手术折叠。
讨论
膈肌是呼吸的主要肌肉，每个膈肌都由膈神经供应。对这种神经的损伤或膈肌纤维的内在弱点可导致膈肌麻痹，这可能是创伤性的、恶性的、医源性的、神经性的、炎症性的或特发性的。SARS-CoV-2 病毒具有神经侵袭潜力，并且感染与许多神经肌肉并发症有关，例如重症肌无力、格林-巴利综合征和嗅觉丧失。据作者所知，之前只有一例 SARS-CoV-2 感染后膈肌麻痹病例报告，与机械通气无关。长时间插管和机械通气与膈肌无力有关，这可能是危重病多发性神经病或机械创伤的结果，而通气患者的膈肌功能障碍具有很高的死亡率和发病率。然而，在我们的病例中，膈肌麻痹发生在病程早期，没有发生俯卧动作或颈部创伤，这表明它不是由于机械原因或危重疾病。膈神经病变在糖尿病中有很好的描述，这可能是促成因素。虽然膈神经麻痹可能与颈静脉 CVC 插入过程中的创伤有关，这种情况极为罕见，考虑到插入不复杂且与膈肌麻痹的发展缺乏时间关联，这种情况不太可能发生。
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