膝关节病，并发下肢肌坏死
描述一名 52 岁男性，因下肢肿胀 6 个月就诊，上个月急剧恶化。5 多年前，他被诊断出患有梅毒。就诊时进行的膝关节平片显示畸形、碎屑、骨密度紊乱和维持，与神经性关节病一致（图 1）。MRI 显示左胫骨前室肌肉的正常形态丧失，有不均匀的囊性变化区域和缺乏对比增强（图 2 和 3）。这些影像学发现与肌坏死一致。左小腿的后隔室相对幸免。图1
患者的膝关节前后位 X 线片显示股骨远端前脱位的破坏和紊乱。
图 2
增强前轴向 T1 和 T2 图像显示正常肌肉形态丧失，左小腿前室出现异质性囊性变化。
图 3
左上：预造影轴向 T1。其余图像是对比后 T1 序列：轴向、冠状和矢状。左小腿前室缺乏对比增强；这些以及图 2中的观察结果与肌坏死一致，随后在术中得到证实。
坏死肌肉发生继发感染，患者不得不进行多次清创，但仍未能清除坏死/感染组织。组织培养物生长出对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌。为了控制感染源，他最终接受了膝上截肢术 (AKA)。该团队选择继续进行 AKA 而不是膝下截肢，因为膝下的软组织被认为太不健康，无法正确覆盖伤口，也无法优化术后假肢功能。
梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的，这是一种通常通过性传播的螺旋体细菌。梅毒在包括北美、欧洲和中国在内的几个地区重新出现，主要是由于高危性活动、迁移和旅行等宿主相关因素。虽然早期，简单的梅毒很容易通过单次肌肉注射苄星青霉素 G 来治疗；治疗可能无法消除感染已经对心血管和神经系统造成的任何不可逆转的损害。背痨是晚期三期神经梅毒的一种表现，见于 2%–9% 的未经治疗的梅毒患者。这些患者中有 6%–10% 会出现痱子性关节病。Tabetic 关节病可在原发性梅毒感染后长达 30 年出现。
大多数痨性关节病病例是根据血清学和/或脊髓液阳性的放射学检查结果诊断出来的。骨骼和关节的破坏过程被认为是由于缺乏正常的保护性感觉反馈。这使患者容易遭受重复性创伤和损伤，导致进行性关节破坏。Charcot 关节的影像学特征传统上被描述为六个“D”，即密度（骨质减少或硬化）、破坏（骨碎裂和再吸收）、碎片、膨胀（关节积液）、组织紊乱和脱位。影像学特征的严重程度通常与患者经历的症状不成比例。
肌坏死是一种罕见的疾病，最常被视为创伤或长期糖尿病的后遗症。肌坏死的发病机制知之甚少；流行的理论是组织缺血引发炎症级联反应，导致缺血性坏死。在糖尿病患者中，血管病变进一步加速了这一过程。放射学上，肌坏死的发现是非特异性的，最常见的是 T1 等信号，T2 延长和对比增强降低。虽然很难确定该患者肌坏死的原因，但可能是患者左小腿肌肉受到长期压力和反复微创，从而导致肌坏死。
痨病性关节病和肌坏死的影像学特征已在以前的出版物中分别描述；我们的文献回顾表明，这是第一份关于膝关节病并发肌坏死的报告。
学习点
[*]梅毒不是过去时代的疾病，脊髓痨应该在神经性关节病患者的鉴别诊断列表中。
[*]神经关节病通常可以使用六个“D”在 X 线平片上自信地诊断出来。
[*]重要的是要识别肌坏死的影像学特征，而不是更常见的疾病，如肌炎和脓肿。
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