头部外伤后 CT 高密度病变：是外伤性的吗？
描述一名 70 多岁的妇女在车祸后到我们的急诊科就诊，据报道在创伤后现场失去知觉。在我们的初步检查中，她出现逆行性遗忘、血压升高（194/108 mm Hg）、心动过速（每分钟 109 次）和正常的神经系统检查。实验室测试显示高血糖 428 mg/dL、糖尿和酮尿。她有高血压、胰岛素依赖型糖尿病、血脂异常和多结节性甲状腺肿病史。白内障手术占了以前唯一的外科手术。她否认有任何药物过敏。医生给她开了甘精胰岛素和谷赖辛胰岛素，但由于不依从，她的葡萄糖和糖化 Hb 水平没有得到控制。
我们订购了头部 CT 作为我们创伤方案的一部分，并在右侧透镜状核和尾状核中发现了明显的高密度图像，局限于灰质，对比后没有增强（图 1）。对于未经训练的观察者来说，这可以解释为继发于脑外伤事件的出血。然而，这一发现与严重高血糖的后遗症相符。发现病变有大约 40-45 个 Hounsfield 单位。高血糖变化最一致和最常见的影像学特征是 CT 高密度或 MRI T1 加权图像上的高信号基底节信号，没有周围水肿或占位效应。钝性创伤后的出血性 CT 病变通常位于硬膜下、蛛网膜下腔或脑实质内，较少见于硬膜外，其 Hounsfield 单位值约为 65-80。因此，排除了外伤性出血。处理创伤患者的专业人员应该意识到这一发现。
图1
CT 图像显示右侧豆状核和尾状核高密度病变，局限于灰质，增强后无强化。左图：造影剂给药前。右图：对比后。
患者在同一天被转介到急诊室立即优化抗糖尿病治疗，之后继续进行长期糖尿病专科会诊。结果，糖化 Hb 水平从 14.6% 下降到 7.8%。关于神经系统表现，她仍然无症状，没有偏侧舞蹈症或偏瘫的迹象。糖化 Hb 水平稳定后，事故发生 18 个月后进行比较头部 CT，不再检测到高密度图像，而观察到脑软化（图 2）。
图 2
事故发生 18 个月后的 CT 图像，显示初次入院时未发现基底节高密度影。
文献中报道的基底节 CT 高密度病例通常描述患有严重酮症或非酮症高血糖症和对侧偏瘫和/或偏侧舞蹈症的患者。还有其他病例，患者表现不典型，意识丧失。这些影像学异常的病理生理机制尚不清楚。一些研究人员假设这是由于高血糖引起的高粘滞性和血管源性水肿，其他描述了高粘滞性引起的部分缺血性损伤，而其他人假设形成过多的宝石细胞，星形胶质细胞的反应性肿胀形式，这是由缺血性变化和代谢紊乱引起的。运动障碍也可能是基底神经节（主要是壳核）中γ-氨基丁酸和乙酰胆碱神经递质耗尽的表现，因为大脑在高血糖状态下恢复到无氧通路，抑制克雷布斯循环。目前尚未达成共识。在这种情况下，我们的患者在事故前后没有出现任何运动或神经障碍。
基底神经节具有高度代谢活性，应该假设其他可能的非创伤性 CT 高密度病因。其中大部分是双侧的，例如威尔逊病、神经退行性疾病、中毒、泰萨克斯病、药物消耗或缺血事件。对于出血和肿瘤，也存在单侧异常，高血糖的高密度区具有较低的Hounsfield单位值，符合保留内囊的基底节形状，可进行鉴别。
关于这些影像学发现的消失，文献中报道的病例没有提到它发生的时间间隔。在我们的案例中，高密度病变演变为脑软化区域，这可能与中风有关（先前描述的可能的病理生理机制之一）。作为一项原则，建议进行内科或神经科会诊的随访，并应在急性环境之外相应地研究神经病理学过程。
学习点
[*]创伤后头部CT高密度病变通常是颅内出血的结果，即脑挫伤、硬膜外、硬膜下或蛛网膜下腔出血。
[*]当在基底节中观察到这些时，颅内出血可能不是正确的诊断。应排除其他病理，主要是代谢，如持续的严重高血糖。
[*]伴有运动障碍（偏瘫和/或偏侧舞蹈症）的基底节 CT/MRI 高密度图像在糖尿病患者中很少见，但在血糖控制非常差的患者中可能存在。
[*]我们报告了一例无症状糖尿病患者的上述异常 CT 表现，18 个月后在对照 CT 中消失，此时血糖值已经得到控制。
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