继发于上皮样间皮瘤的慢性液气胸中留置胸膜导管后脑空...
继发于上皮样间皮瘤的慢性液气胸中留置胸膜导管后脑空气栓塞摘要
一名有上皮样间皮瘤病史和右侧留置胸膜导管 (IPC) 的 75 岁男性因通过 IPC 引流脓性液体就诊。胸水培养产酸克雷伯菌和粪肠球菌. 他接受了一个疗程的口服氟喹诺酮治疗，随后顺利更换 IPC。术后一个半小时，患者目睹意识水平下降并伴有癫痫样活动。怀疑是急性中风，做了CT头颅。CT 头显示沿脑裂的多个蛇形气袋，其特征高度提示脑空气栓塞和累及大脑半球的多个楔形梗塞区域。进一步的成像显示更换的 IPC 的位置令人满意。患者被送入重症监护室进行高流量氧疗和低头通气。然而，他的病情恶化，后来他去世了。
背景
留置胸膜导管 (IPC) 用于治疗良性和恶性胸腔积液。该程序通常在局部麻醉下作为日间病例进行。IPC 插入可能与胸膜感染、出血、气胸、胸痛、阻塞和渗漏等并发症有关，但该过程可能与更严重的并发症有关。脑空气栓塞 (CAE) 是一种罕见但重要的胸膜手术并发症，之前没有报道过 IPC 置入后。CAE 由气压伤、胸部损伤和医源性原因（如心血管手术和侵入性手术）诱发。胸腔手术，如胸腔积液抽吸、胸腔引流管插入和胸腔镜检查也被认为是导致 CAE 的原因。我们报告一例继发于上皮样恶性间皮瘤的慢性复杂性气胸患者在常规更换 IPC 后发生的 CAE 病例
案例展示
一名有 7 年上皮样间皮瘤病史和右侧 IPC 病史的 75 岁男性因通过 IPC 引流 2-3 周的恶臭、脓性液体到胸膜诊所就诊。患者东部肿瘤协作组体力状态为 0，接受非卧床胸膜手术，但在社区独立管理胸膜采集。IPC 已于 3.5 年前植入用于治疗间皮瘤根治性扩大胸膜切除术、去皮和膈肌补片手术后出现的右侧封闭性气胸。IPC 的基本原理是复发性胸腔积液和相关感染，需要在术后液气胸区域重复胸腔引流。
患者无症状且无发热。胸水培养产酸克雷伯菌和粪肠球菌。他接受了口服氟喹诺酮、环丙沙星的治疗，并在处理 IPC 和胸腔引流装置时就感染预防策略提供了建议和指导。几周后，由于 IPC 的持续时间长、持续的低度脓性分泌物、对细菌定植的担忧以及一年前类似感染事件的历史，决定将 IPC 替换为选择性程序。
手术当天，患者报告由于 IPC 袖带的完整性丧失，IPC 部分移出胸膜腔和隧道式皮下道，因此无需任何干预即可轻松取出。IPC 提示已发送用于培养。临床检查血压133/77 mm Hg，脉搏77次/分，呼吸18次/分，体温36.6℃，氧饱和度98%。肺部听诊显示右下肺区有吸气性湿啰音。实验室检查显示白细胞计数（WCC）计数 11.3×10 9 /L，血红蛋白 108 g/L，血小板 430 x10^9/L 和 C 反应蛋白 71 mg/L。床边胸部超声扫描与液气胸一致。
同一天，患者在局部麻醉和静脉注射咪达唑仑 1 mg 的轻度镇静下顺利进行了 IPC 插入。在术后胸片上证实了令人满意的 IPC 放置（图 1）。
图1
术后胸片显示 IPC 在慢性右侧水气胸中的位置令人满意（用红色箭头标记）。IPC，留置胸膜导管。
术后一个半小时，患者目睹意识水平突然下降并伴有癫痫样活动。心脏骤停小组立即对患者进行了评估，血压、心率和氧饱和度始终保持在参考范围内。格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 为 4（睁眼 1，言语反应 1 和运动反应 2）。全身检查未见全身性空气栓塞外周红斑，眼底检查未见视网膜气泡。怀疑是急性中风，并进行了紧急 CT 头部检查。重复验血显示 WCC 9.4×10 9/L，血红蛋白 107 g/L，血小板 408x10^9/L，血尿素 4.0 mmol/L，血清肌酐 73 umol/L，估计肾小球滤过率 >90，C 反应蛋白 70 mg/L，丙氨酸转氨酶 9 iu/L。心电图为窦性心律，未见缺血性改变。CT 头显示沿脑裂的多个蛇形气袋，具有高度提示栓塞的特征和累及大脑半球的多个楔形梗塞区域（图 2）。胸部 CT 显示 IPC 的位置令人满意，没有急性恶化的病因（图 3）。患者被送入重症监护室进行高流量氧疗和低头通气。
图 2
CT 头部显示沿脑裂的多个蛇形气袋（白色箭头）提示空气栓塞。
图 3
胸部 CT 显示 IPC（白色箭头）和陈旧的膈肌结构（黑色箭头）的位置令人满意。IPC，留置胸膜导管。
结果和后续行动
我们的病人病情慢慢恶化，GCS 没有改善。在与多学科团队和家人讨论后，先前决定在任何恶化的情况下对他进行保守治疗的决定得到尊重，他得到了缓解。患者在 6 天后死亡。
讨论空气栓塞被定义为空气进入动脉或静脉系统。它可能是由侵入性手术、创伤和肺部气压伤引起的。动脉空气直接进入脑循环，静脉空气被认为通过卵圆孔未闭 (PFO) 分流。在没有 PFO 的情况下，全身静脉空气需要穿过肺血管系统。肺小动脉和毛细血管作为各种物质进入动脉循环的物理屏障，但一些颗粒仍然可以通过肺毛细血管过滤器。静脉来源的 CAE 发生在没有心内间隔缺损的情况下。空气直接进入肺静脉并排入左心房，在没有上述任何机制的情况下会导致 CAE。
胸膜手术可能导致肺穿刺并将气泡引入肺静脉。当针尖进入肺静脉而其底部向大气开放时，气泡会流入。吸气时大气压超过肺静脉压，空气被吸入肺静脉系统。当针头同时穿透含有空气的空间和附近的肺静脉时，也可能发生这种情况，从而导致支气管静脉瘘。咳嗽或 Valsalva 动作可能会增加气道压力，空气会进入肺静脉。
人们无法确定医源性空气栓塞的确切发病率，但据报道它低至 2.65/100 000，因此在胸膜手术时通常不同意。尽管文献中关于 CAE 的病例报道很少，但据报道 CAE 的死亡率高达 21%。 CAE 的知识对于患者和操作者来说很重要，因为大量常见的胸腔手术可能会发生 CAE，例如经皮经胸穿刺肺活检、胸腔穿刺术、胸腔引流管插入、胸膜内纤溶治疗和胸腔灌洗。未报告 IPC 插入后发生的 CAE。
在诊断后 7 年，我们的患者克服了间皮瘤存活的可能性。英国 75 岁以上男性间皮瘤的平均 1 年生存率为 29.8%，同一组的 5 年生存率为 3%。我们的患者的体能状态为零，尽管由于先前的间皮瘤手术，他的胸腔内解剖结构长期扭曲，膈肌裂片和封闭性气胸。我们患者的 CAE 原因尚不清楚，因为当时没有直接的并发症IPC 程序和随后的放射学检查证实 IPC 的位置令人满意，没有对肺或任何主要血管造成创伤，但他很可能患有肺静脉空气栓塞。
我们假设慢性解剖学和相关病理变化可能导致炎症和易碎的胸内组织和（1）在塌陷的肺和/或邻近血管的一部分中出现裂口或瘘管或（2）动静脉血管的发展畸形，其中任何一种都可能因更换 IPC 而加重，而在 Valsalva 上，由于咳嗽导致压力变化和空气进入肺支静脉，随后栓塞，随之而来的灾难。
CAE 通常是一种回顾性临床诊断，基于高度怀疑患者在侵入性手术后出现突然发作和无法解释的神经系统症状，如我们的病例。急性期CT脑部可显示脑动脉内有气泡。
此外，仔细的眼底检查可以发现视网膜脉管系统中的气泡。如果怀疑 CAE，则在确诊时不应延迟治疗。治疗措施包括给予高流量氧气以逆转脑缺血，并将患者置于侧卧位，头朝下或头低脚高位，以促进来自脑动脉的气泡逆行流动。
高压氧治疗 (HBOT) 是 CAE 最有效的治疗方法，可减少导致脑循环阻塞的气泡的大小。HBOT 还增加了缺血组织的可溶性氧利用率。根据波义耳定律，通过增加压力，我们可以压缩气泡的大小以释放阻塞并建立灌注。给予 HBOT 也被认为可以通过降低血脑屏障的通透性来减少脑水肿。未经管理的气胸是 HBOT 的绝对禁忌症，但除此之外它是一种简单而安全的程序，尽管并不总是很容易获得。
早期发现和随后的及时管理对于降低发病率和死亡率至关重要。在一系列接受高压氧治疗的 16 名患者中，50% 的患者完全康复，31% 的患者部分缓解，19% 的患者在 12.5% 的患者中死亡无获益。在我们的案例中，患者接受了 100% 的氧疗，并且由于间皮瘤和液气胸导致其生理储备较差，因此未考虑机械通气或 HBOT。
总之，医源性 CAE 在胸膜干预中极为罕见，但它具有显着的死亡率和发病率。需要高度的临床怀疑来诊断由侵入性手术后无法解释的神经系统症状提示的 CAE。需要及时治疗 CAE。给予 100% 高流量氧疗将通过消除氮气增加组织氧合并减少空气栓塞的负担。HBOT 是 CAE 最有效的治疗方法，但未处理的气胸的禁忌症和可及性可能会限制 HBOT 的使用。由于胸膜手术在门诊和住院环境中广泛进行，临床医生需要具备诊断和管理 CAE 的能力。
学习点
[*]脑空气栓塞是胸膜手术罕见但重要的并发症，具有显着的死亡率和发病率。
[*]诊断基于高度怀疑患者在侵入性手术后出现无法解释的神经系统症状。
[*]在头低脚高位进行高流量氧疗和高压氧治疗是主要的治疗模式。
[*]早期发现和及时治疗可以降低发病率和死亡率。
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